Cambios neuroendocrinos en el tejido adiposo en la obesidad
Resumen
La obesidad es considerada un estado inflamatorio, caracterizado por una acumulación excesiva de grasa corporal que provoca daños en la salud de los individuos. Varios cambios neuroendocrinos están relacionados con la obesidad y sus complicaciones. Esta revisión tiene como objetivo identificar los cambios neuroendocrinos en el tejido adiposo en la obesidad. El aumento de la expresión de interleucina-6 (IL-6) contribuye a la hipertrigliceridemia y la resistencia a la insulina (IR). El aumento de la expresión del neuropéptido Y (NPY) está implicado en la hiperfagia de la obesidad. En roedores, la administración de leptina redujo la concentración de este neuropéptido. El aumento de la expresión del gen TNF-α y la concentración plasmática pueden alterar la liberación de adiponectina y correlacionarse negativamente con la actividad de la lipoproteína lipasa (LLP), además de aumentar la resistencia a la insulina. La expresión de adiponectina disminuye a medida que aumenta el tejido adiposo y se reducen sus efectos antiateroscleróticos. Hubo un aumento en las concentraciones de resistina en humanos y en roedores indujo resistencia a la insulina y aumentó la glucosa plasmática. La ghrelina estimula la liberación de péptidos que son potentes estimuladores del apetito y su administración en ratas induce una reducción del gasto metabólico y la obesidad. Los individuos obesos presentan una mayor secreción de leptina y, consecuentemente, su resistencia. Las principales alteraciones encontradas fueron: hipertrigliceridemia, RI, hiperfagia, efecto contrario de la LLP, estimulación/liberación de péptidos y resistencia a la leptina. Sin embargo, algunos estudios en humanos y roedores son controvertidos.
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