Alterações neuroendócrinas do tecido adiposo na obesidade
Resumo
A obesidade é considerada um estado inflamatório, caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura corporal que acarreta prejuízos à saúde dos indivíduos. Várias alterações neuroendócrinas estão vinculadas com a obesidade e suas complicações. Esta revisão tem o objetivo de identificar as alterações neuroendócrinas no tecido adiposo na obesidade. O aumento da expressão de Interleucina -6 (IL-6) contribui para a hipertrigliceridemia e resistência a insulina (RI). O aumento da expressão do Neuropeptídeo Y (NPY) está implicado na hiperfagia da obesidade. Em roedores a administração de leptina reduziu a concentração deste neuropeptídeo. O aumento da expressão gênica e da concentração plasmática do TNF-α pode alterar a liberação de adiponectina e correlacionar negativamente com a atividade da lipase lipoprotéica (LLP), além de aumentar à resistência a insulina. A expressão da adiponectina diminui à medida que o tecido adiposo aumenta e tem seus efeitos antiateroscleróticos reduzidos. Verificou-se aumento nas concentrações de resistina em humanos, e em roedores induziu a resistência a Insulina e elevou a glicemia plasmática. A grelina estimula a liberação de peptídeos que são potentes estimuladores do apetite e sua administração em ratos induz a redução no gasto metabólico e a obesidade. Os indivíduos obesos apresentam a secreção de leptina aumentada e conseqüentemente a sua resistência. As principais alterações encontradas foram: hipertrigliceridemia, RI, hiperfagia, efeito contrário da LLP, estimulação/liberação de peptídeos e resistência a leptina. Porém alguns estudos em humanos e roedores são controversos.
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